Virus de la hepatitis C y sus factores de riesgo
Palabras clave:
Ciencias médicas, Hepatitis C, Exámenes médicos, Diagnóstico, Atención médicaSinopsis
A mediados de los años 70 comenzó a describirse un tipo de hepatitis, muy frecuente en receptores de transfusiones sanguíneas, en los que no se encontraban marcadores serológicos de hepatitis A ni B, ni de ningún otro virus hepatotropo conocido. A este tipo de hepatitis se le denominó inicialmente hepatitis “no A no B” (NANB), posteriormente virus de la hepatitis C (VHC).
El VHC fue el primer virus descubierto utilizando técnicas de biología molecular, ya que el mayor obstáculo para su estudio durante los primeros años fue la ausencia de cultivos celulares.
No fue hasta 15 años más tarde, cuando en 1989, clonaron el virus que hoy se conoce como el virus de la hepatitis C (VHC).
La hepatitis C es una inflamación del hígado causada por el virus de la hepatitis C.
Este virus puede causar hepatitis aguda o crónica, cuyas manifestaciones pueden ser leves, pero también pueden revestir gravedad, cronificarse y provocar cirrosis y cáncer hepático.
El virus de la hepatitis C se transmite a través de la sangre. La mayoría de las infecciones se producen por exposición a sangre infectada cuando como consecuencia de las prácticas de inyección o de atención de salud poco seguras, las transfusiones de sangre sin analizar, el consumo de drogas inyectables y las prácticas sexuales que conllevan contacto con sangre.
Se estima que en la actualidad hay en el mundo 58 millones de personas con infección crónica por el virus de la hepatitis C con alrededor de 1,5 millones de nuevas infecciones cada año, si bien hace unos años esta infección tenía una prevalencia global mucho mayor, en torno a 130-170 millones de personas. Según los cálculos, 3,2 millones de adolescentes y niños están infectados de forma crónica por este virus.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha calculado que en 2019 fallecieron cerca de 290.000 personas debido a la hepatitis C, sobre todo por cirrosis y carcinoma hepatocelular (cáncer primario de hígado).
El virus de la hepatitis C (VHC), es un virus ARN de pequeño tamaño (50 nm), con envoltura y que, por su semejanza con los flavivirus, se ha establecido dentro de la familia de los Flaviviridae, género Hepacivirus.
El VHC tiene la capacidad de replicarse a alta velocidad, lo que hace que esté en continua evolución, con una alta capacidad de adaptación y de escapar de la respuesta inmune del huésped. Estas características le confieren la habilidad de infectar de forma persistente al organismo y de generar una infección crónica, generalmente paucisintomática hasta la aparición de complicaciones.
El VHC se caracteriza por una gran variabilidad genómica y hasta hace unos años se clasificaba en 7 genotipos y 67 subtipos. En 2018, a raíz de 4 casos que procedían de un estado de India, se aisló otro genotipo distinto, el genotipo 83. La distribución mundial de los genotipos tiene una notable diferenciación geográfica, en relación a los modos de transmisión y a otros factores como la inmigración(2). En España, el genotipo más frecuente es el 1; sobre todo el subtipo 1b, seguido del subtipo 1a(7).
Estos genotipos otorgan distintas características a la enfermedad hepática. Por ejemplo, los pacientes con genotipo 3 presentan mayor riesgo de esteatosis hepática grave, una progresión a fibrosis acelerada y mayor riesgo de aparición de CHC. Además, la respuesta al tratamiento también se veía determinada por estos genotipos, sobre todo con el tratamiento clásico con interferón pegilado (INF--peg) y ribavirina (RBV)(8), pero también con los primeros antivirales de acción directa (AAD).
El primer paso para el diagnóstico de la infección por VHC se realiza mediante la detección de anticuerpos contra el virus (anti-VHC) en suero o plasma. Estos anti-VHC indican la existencia de un contacto con el virus (infección activa aguda o crónica o infección antigua ya resuelta), así que para confirmar que existe una infección activa, debe demostrarse la presencia de ARN del VHC en suero o plasma por técnicas de PCR.
La hepatitis C se puede presentar en su forma aguda, aunque generalmente la primoinfección pasa inadvertida ya que solo presentan síntomas el 15-30% de los casos y además estos son normalmente muy inespecíficos tales como: astenia, mialgias, etc… El 25% de los pacientes que presentan una infección aguda por el VHC eliminará el virus de forma espontánea, lo que significa que a pesar de mantener anti-VHC positivos en sangre, no se detectará ARN-VHC. Así pues, el 75% de los pacientes que presentan una infección por el VHC, desarrollará una forma crónica de la enfermedad. Estos pacientes con infección crónica son los que presentan riesgo de progresión. Si bien esta progresión es generalmente lenta los primeros 10-15 años, aproximadamente el 65% de estos pacientes desarrollará esteatosis o fibrosis.
A pesar de que está descrita esta asociación entre la infección por VHC y el riesgo de progresión de la fibrosis hepática, existe poca evidencia de que factores dependientes del virus como la carga viral o el genotipo estén directamente relacionados con la progresión de la fibrosis 11-13. Es cierto que el genotipo 3 se relaciona con una progresión acelerada de la enfermedad hepática, pero ésta viene determinada por una mayor aparición de esteatosis en los pacientes infectados por este genotipo, y esta esteatosis sería la que explicaría esta progresión de la fibrosis, más que el potencial efecto del propio genotipo.
Lo que sí se ha relacionado con un aumento de fibrosis hepática son los factores propios del paciente infectado, como son el sexo masculino, la raza negra, la edad >40 años en el momento de la infección, la coinfección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o el virus de la hepatitis B (VHB), la diabetes, la resistencia insulínica o la obesidad. El consumo de alcohol también se asocia con un riesgo aumentado de aparición de fibrosis hepática.
El 5-20% de estos pacientes avanzará hasta un estadio de cirrosis hepática y el 1-5% presentará una enfermedad avanzada con la aparición de complicaciones como CHC a los 20 años tras el diagnóstico de la infección aguda.
La principal vía de transmisión del VHC es la parenteral. Así pues, se asocia al consumo de drogas inyectadas, a las transfusiones de sangre o hemoderivados, a la reutilización o esterilización inadecuada de equipos médicos, a los accidentes con material punzante contaminado en centros sanitarios y a la realización de tatuajes o piercings.
A partir de 1980, se utiliza material desechable o de inyección de un solo uso en los procedimientos invasivos, cirugías, etc. y desde 1992 se realiza un cribado de anti-VHC en los donantes de sangre y hemoderivados, por lo que estas dos vías de transmisión son a día de hoy anecdóticas.
Además, el VHC se puede transmitir también por vía sexual, vertical (de madres a hijos), por consumo de drogas por vía intranasal y por convivencia con personas infectadas por el VHC, siendo estas formas de transmisión menos frecuentes.
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Publicado
enero 10, 2023
Colección
Derechos de autor 2023 Yelisa Estefanía Durán Pincay, Jazmín Elena Castro Jalca, Ángel Leonardo Pin Pin, Carlos Marcillo Carvajal, Javier Martin Javier Martin, Anita María Murillo Zavala, Karina Maricela Merchán Villafuerte, José Clímaco Cañarte Vélez, Silvana Noelia Campozano Pin, Kleber Dionicio Orellana Suarez
Detalles sobre esta monografía
ISBN-13 (15)
978-9942-622-29-7
doi
10.26820/978-9942-622-29-7
